![Show Menu](styles/mobile-menu.png)
![Page Background](./../common/page-substrates/page0041.png)
CARDIOVASCULAR JOURNAL OF AFRICA • Vol 26, No 5, October/November 2015
AFRICA
39
FRENCH ABSTRACTS
PRECORDIALGIES ET SYNCOPES REVELANT UN
ANGOR SPASTIQUE: A PROPOS D’UN CAS AU CHU
D’ANGONDJE A LIBREVILLE
Allognon Mahutondji*
1
, Christian, Bivigou Ayo Elsa
2
,
Moubamba Franck
1
1
Centre Hospitalier Universitiere d’Angondje, Gabon; christa-
log4@yahoo.fr2
Centre Hospitalier Universitiere de Libreville, Gabon
Introduction:
L’angor spastique, depuis sa description effectuée
par Prinzmetal, a connu un enrichissement de son expression
clinique. Nous rapportons un cas d’angor vasospastique révélé
par des précordialgies et des épisodes de syncope.
Méthodes:
cas clinique.
Résultats:
Un homme de 47 ans est admis pour des précor-
dialgies de repos associés à des pertes de connaissance de
durée brève et des palpitations. Ces symptômes évolueraient
depuis deux mois. Ce patient est à haut risque cardiovasculaire
du fait d’une hypertension artérielle suivie depuis cinq ans
sous ramipril-hydrochlorothiazide et bisoprolol, d’une obésité
majeure et d’une hypercholestérolémie. Pendant l’examen clin-
ique initial, le patient signale l’apparition d’une douleur précor-
diale à type de constriction, rapidement suivie d’un épisode
syncopal devant l’examinateur. L’examen physique postcritique
est normal avec une pression artérielle à 120/85 mmHg, une
fréquence cardiaque à 75/min. Le tracé électrocardiographique
et l’échocardiographie Doppler sont sans particularité. La
troponine est négative. L’enregistrement Holter ECG des 24
heures retrouve au moment des épisodes douloureux, des péri-
odes de lésion sous épicardique concomitantes d’un bloc
auriculo-ventriculaire du deuxième degré Mobitz 2 avec retour
spontané à un tracé normal. Le diagnostic d’angor spastique
retenu, un traitement à base d’amlodipine est instauré permet-
tant un amendement complet des symptômes. Il bénéficie plus
tard d’une coronarographie objectivant une plaque intermédi-
aire du tronc commun estimée à 50%. Le test de provocation
n’est pas réalisé. L’exploration électrophysiologique est normale.
Un antiagrégant plaquettaire et une statine sont rajoutés à
l’inhibiteur calcique au décours de la coronarographie. Les
recommandations de 2008 de la Japanese Circulation Society
nous ont permis de retenir le diagnostic d’angor spastique en
présence d’un Holter concluant. Les tests de provocation ne
sont indispensables qu’en cas de résultat litigieux ou normal du
Holter. Le traitement de première intention repose sur les inhibi-
teurs calciques parfois associés aux dérivés nitrés. L’évolution
chez notre patient après six mois de suivi est favorable.
Conclusion:
L’angor spastique est probablement sous diagnosti-
qué dans notre pratique quotidienne en Afrique sub-saharienne.
Le Holter occupe une place de choix dans la démarche diagnos-
tique.
INFARCTUS DU MYOCARDE INFERIEUR COMPLI-
QUANT UN NON COMPACTION ISOLEE DU VENTRIC-
ULE GAUCHE: A PROPOS D’UN CAS
Ba Fatimata Gatta*, Ba Houleymata, Kharchi Mohamed Issa,
Moctar Mohamed, Bah Abderahmane, Camara Sirakhé
Centre National de Cardiologie, Nouakchott, Mauritania; faty-
gatta@yahoo.frIntroduction:
Le non compaction du ventricule gauche est
une affection congénitale rare caractérisée par la présence de
nombreuses trabéculations ventriculaires et de profonds réces-
sus intertrabéculaires. Son association à des anomalies coro-
naires est peu décrite dans la littérature. Nous rapportons le cas
d’un patient porteur d’un non compaction isolée du ventricule
gauche qui a présenté un infarctus du myocarde inférieur.
Méthodes:
cas clinique.
Observation:
Mr SH âgé de 70 ans, sans facteurs de risque
cardio-vasculaire, était suivi pour un non compaction isolée
du ventricule gauche de découverte récente, au décours d’un
épisode d’œdème aigu du poumon. Il avait présenté une douleur
thoracique intense constrictive avec à l’électrocardiogramme
une bradycardie sinusale régulière à 55 bpm, un sus décalage du
segment ST en inférieur avec une ischémie sous épicardique et
onde Q de nécrose. Par ailleurs, on notait un bloc auriculoven-
triculaire du 1er degré, une hypertrophie auriculaire gauche et
ventriculaire gauche.
Il était stable sur le plan hémodynamique, l’examen clinique
était normal. La troponine I était positive à 3.57 ug/l. La radi-
ographie du thorax de face montrait une cardiomégalie à 0.66.
L’échocardiographie transthoracique objectivait des cavités
gauches dilatées avec akinésie de la paroi inférieure et dysfonc-
tion systolique légère. On notait les trabéculations profondes de
l’apex et des parois latéro-médiane et latéro-apicale du ventric-
ule gauche avec remplissage des récessus par le flux sanguin et
un rapport zone non compactée/zone compactée à 2.4.
La coronarographie avait mis en évidence une lésion intermé-
diaire au niveau du segment 2 de l’artère coronaire droite et une
lésion serrée au niveau du segment 3; le réseau coronaire était
normal par ailleurs.
Le patient a été mis sous traitement associant bétabloquants,
antiagrégant plaquettaire, diurétiques, inhibiteur de l’enzyme
de conversion et statines et a bénéficié d’une angioplastie avec
stent actif.
Conclusion:
Le diagnostic de non compaction du ventricule
gauche peut être fait par échocardiographie trans thoracique,
qui reste l’examen de choix, complétée par l’imagerie par réson-
nance magnétique cardiaque. Son association à un infarctus du
myocarde a rarement été rapportée ; celui-ci pouvant en être une
conséquence ou être secondaire à l’athérosclérose.